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編者按 現階段，國內新冠肺炎疫情防控形勢正朝著積極轉好的方向變化，且已實現了「大局穩定」之態勢。而同是疫情暴發，非洲豬瘟疫情近期再次「偷偷潛入」養豬人腹地，傳染病防控始終圍繞著控制傳染源、切斷傳播途徑和提高易感動物非特異性免疫力。那麼，病毒是如何造成感染、傳播以及致命？ 唐朝分享《從非洲豬瘟到新冠病毒，那些不得不說的事（上）》，本文儘可能真實還原出病毒的基本生物學特徵論述，供養豬人參考。 ... 2019年歲末，一場突如其來的新型冠狀病毒肺炎疫情，讓本該舉國歡慶、歡樂祥和、親朋聚會的春節，按下了暫停鍵整體進入靜默模式。更是讓正在經歷非洲豬瘟肆虐、心有餘悸的養豬人，再一次感受到了病毒的可怕，人類的無助，生命的無常。不管我們如何無助，如何恐慌，都要直面病毒這個與人類終身相伴的「小夥伴」。 無論如何，只有深刻的了解病毒結構，理解病毒的生物學特徵，才能有的放矢的設計出防控方案，研發出有效的疫苗或者藥物來對抗它。 病毒的生物學特徵1665年，列文虎克製造了第一臺光學顯微鏡，人類才真正可以窺探微觀世界，才得以越來越多的了解細菌、病毒這些微生物。不管你願不願意相信，病毒都不能算作具有完整意義的生命體。病毒很小、很簡單，大部分病毒只有幾十到幾百納米，比細菌小得多。一般來說，病毒只有一個蛋白質外殼，包裹了一小段最簡化的遺傳物質片段，病毒沒有自己的代謝機構，沒有酶系統，無法獨立生長和繁殖，需要寄生於別的生物體內。在進入宿主細胞之前，病毒完全處於休眠狀態，與自然界中的粉塵沒有太大區別；但是病毒一旦進入宿主細胞，立刻就會展現出強大的生命力，會充分利用宿主細胞內的營養物質進行繁殖。 病毒是如何造成感染的？在人類生活的環境中，分布著各式各樣的病毒，並且從未停止繁殖和變異。不是所有的病毒都是有害的，因為與細菌的多宿主感染不同的是，病毒具有很強的宿主選擇性，會非常挑剔地選擇宿主細胞。絕大多數進入機體的病毒，並不一定造成感染，只有可以進入宿主細胞的病毒，才會造成感染。那些無法進入宿主細胞，在血液中飄飄蕩蕩的病毒，無異於免疫細胞的美味佳肴，不可避免地會被免疫系統消滅。 病毒只會選擇特定物種的特定細胞上的特定蛋白質分子，結合併侵入宿主細胞。比如說新型冠狀病毒與SARS冠狀病毒，就是靠病毒蛋白質外殼表面的刺突糖蛋白，結合人體細胞表面的ACE2的蛋白質分子，ACE2這個蛋白質全稱叫作「血管緊張素轉換酶-2」。人體很多器官有ACE2，如肺部、小腸、腎臟、心臟和男性睪丸等。人體什麼器官的細胞上帶有這個ACE2，這兩種冠狀病毒就能很好的識別和入侵那些地方的細胞。 而與此不同的是，非洲豬瘟病毒是結合了豬的單核巨噬細胞上的CD163蛋白質分子，侵入宿主細胞的。單核-巨噬細胞起源於骨髓幹細胞，在骨髓中經前單核細胞分化發育為單核細胞，進入血液，隨血流到全身各種組織。正是因為全身各種組織都有CD163這個蛋白質分子，才會造成豬體內各組織廣泛感染。並且作為免疫細胞的單核巨噬細胞首先被入侵後，免疫系統清除病毒的能力嚴重受損，從而造成病毒大量繁殖，細胞大量死亡。也恰恰因為人體內，根本就沒有能被非洲豬瘟病毒結合的CD163蛋白質分子，所以人體細胞自然就不會被非洲豬瘟病毒侵入，更加不會造成人感染非洲豬瘟病毒。 病毒是如何傳播的？在商業世界裡經常用到「病毒式傳播」這個詞，說明病毒的傳播速度特別快。那麼病毒是如何傳播的呢？ 病毒的傳播主要有三個層次： 第一種情況是同一宿主內，不同細胞之間的傳播。這個比較容易實現，當一個病毒被特定宿主的特定蛋白質分子吸引，然後結合、侵入宿主細胞後，會快速複製出大量病毒顆粒，離開宿主細胞後會在機體內選擇相鄰的細胞，進行無差別地入侵、繁殖，完成生命的第一要義。 另外一種情況是不同宿主之間的傳播。這個看起來有點麻煩，因為病毒沒有腿腳、沒有翅膀，無法自行移動到另外一個宿主體內進行傳播。 這個時候，病毒會聰明地利用宿主的自我保護反應，藉助宿主進行傳播。 比如說SARS冠狀病毒與新型冠狀病毒，先在人體內完成細胞之間的傳播，然後會尋找下一個宿主繁殖後代。於是病毒會在呼吸道大量聚集，這個時候人體就會自行啟動先天性的自我保護反應，先是用呼吸道粘膜包裹病毒，然後通過打噴嚏、咳嗽，排出病毒以減少身體中的病毒載量。而病毒則藉機隨飛沫排出體外，如果恰巧旁邊有其他人，病毒就順理成章的進入另一個宿主。 糞口傳播也是遵循相同的傳播方式。病毒在消化道聚集，引發消化道先天性的自我保護反應，消化道內分泌物增加，通過排泄沖洗消化道，減少身體中的病毒載量。病毒就會隨排泄物進入環境、飲用水、果蔬食物等食物鏈中，靜靜的等待進入另一個宿主的機會。 第三種就是物種之間的傳播。科學家猜測，SARS冠狀病毒、新型冠狀病毒、流感病毒，就是在積累了足夠的變異後，獲得了跨越物種屏障傳播的能力，它們先是進入中間宿主，在中間宿主體內繼續大量複製、變異，最終獲得進入人體細胞的能力，進行傳播。 病毒是如何致病的？病毒本身並不會造成危害，只有病毒結合特定宿主的特定細胞的特殊蛋白質分子侵入宿主細胞後，才有可能造成感染髮病。 機體內大量存在著包括病毒在內的多種微生物，正常情況下，它們與機體屬於共生關係，與免疫系統一起維持著動態的平衡。只有病毒獲得了大量繁殖的條件，或者宿主免疫系統受到某種損傷的時候，平衡被打破，才會造成發病。 病毒導致發病的原因： 第一種是病毒入侵宿主細胞後，利用宿主細胞複製出大量的病毒顆粒，最終會造成宿主細胞死亡，隨後宿主細胞破裂，釋放出大量的病毒，繼續吸引、結合、侵入其他宿主細胞。在短時間內大量破壞宿主細胞，從而造成宿主細胞大量死亡，自然就會導致發病。 第二種情況就稍微有點複雜，有些時候，病毒本身不會殺傷宿主細胞，而是嵌入在宿主細胞中成為宿主細胞的一部分。在這種情況下，宿主細胞自身的防禦措施就導致了疾病。 比如說，愛滋病病毒就是結合輔助T細胞上的CD4蛋白質分子，會把自己的基因片段嵌入在輔助T細胞的基因中間。而人體中有一種負責監視功能的殺傷性T細胞，不僅殺死被病毒嵌入的細胞，很多時候連相同類型的正常細胞也順手清除了，這樣人體免疫系統就癱瘓了。失去免疫系統保護的人體，暴露在形形色色微生物的飽和攻擊中，很容易被其他微生物感染造成發病。 第三種發病的原因和免疫系統異常有關。人體免疫系統的核心任務之一，就是識別和清除我們體內的病原。如果人體內細胞已經被病毒感染，這些細胞也會成為免疫系統的攻擊對象。SARS冠狀病毒和新型冠狀病毒感染，引發的就是這樣的反應——人體免疫系統劇烈地攻擊那些攜帶病毒的人體細胞，比如說肺部的細胞。淋巴細胞和巨噬細胞的持續激活和擴增，它們分泌大量的細胞因子，導致「細胞因子風暴」，「細胞因子風暴」才是最厲害的奪命殺手，會觸發免疫系統對患者身體進行猛烈攻擊，引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭。在短時間內破壞肺部和其他人體器官的正常功能，導致人發病和死亡。 病毒如何逃避宿主免疫系統？大部分病毒都擁有病毒包膜結構，如非洲豬瘟病毒、藍耳病毒、冠狀病毒、流感病毒；包膜病毒具有很強的適應性，可以在短時間內發生變化，以逃避免疫系統，因此能造成持續性地感染。那麼，病毒是如何獲得這種逃避免疫系統追殺的能力呢？前面我們說過，病毒是完美的寄生者，需要依靠宿主細胞的物質複製、裝配後代。病毒在侵入宿主細胞後，先是複製出RNA，然後通過RNA發出指令，利用宿主細胞內的物質，製造自己的後代。也就是說，除了RNA是病毒自己的，其他部分都是使用宿主細胞的材料裝配出來了新的病毒顆粒。病毒包膜物質通常源自於宿主的細胞膜，攜帶宿主的磷脂和蛋白質（但是也包含有病毒的醣蛋白）。因為病毒包膜來源於宿主細胞，所以造成宿主免疫系統的識別障礙，病毒從而能夠躲避宿主的免疫系統的監視。 這也是我經常開玩笑時說的：藍耳病毒、非洲豬瘟病毒都是獰笑著等待巨噬細胞本能的追捕，然後反殺奪舍後，披上宿主細胞的外衣，造成免疫系統的識別障礙，從而規避免疫系統的識別，延緩免疫系統對病毒入侵者的圍獵。 以上內容，就是病毒的基本生物學特性與一般性規律，但是生物學有一個難以忍受的缺陷，就是幾乎沒有一個觀點與定律是放諸四海皆準的。因此，在文章的論述中，我會稍微犧牲一點嚴謹性，使用最少的專業術語，儘可能真實還原出病毒的基本生物學特徵。

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